باکتری های روده طی بیماری به وسیله میزبان محافظت می شوند

[sting]

زیست شناسی​

​

نتایج حاصل از یک تحقیق مشخص کرد که موش های بیمار، از باکتری‌های مفید خود محافظت می کنند تا به کمک آنها با بیماری مقابله کنند. موش ها برای محافظت از باکتری های روده طی دوره بیماری، قندهای خاصی را تولید می کنند که باکتری ها از آنها تغذیه کرده و در نتیجه تعادل میکروبی سالمی در روده آنها به وجود می آید. طی گزارشی که دانشمندان دانشگاه شیکاگو در مجله nature به چاپ رسانده اند، این مکانیسم محافظتی همچنین برای مقاومت در برابر عوامل بیماری زا بسیار مهم بوده و نقص در آن می تواند نقش مهمی در ابتلا به بیماری های انسانی مانند بیماری کرون (Crohn’s disease) ایفا کند.


نتایج حاصل از یک تحقیق مشخص کرد که موش های بیمار، از باکتری‌های مفید خود محافظت می کنند تا به کمک آنها با بیماری مقابله کنند.
موش ها برای محافظت از باکتری های روده طی دوره بیماری، قندهای خاصی را تولید می کنند که باکتری ها از آنها تغذیه کرده و در نتیجه تعادل میکروبی سالمی در روده آنها به وجود می آید. طی گزارشی که دانشمندان دانشگاه شیکاگو در مجله nature به چاپ رسانده اند، این مکانیسم محافظتی همچنین برای مقاومت در برابر عوامل بیماری زا بسیار مهم بوده و نقص در آن می تواند نقش مهمی در ابتلا به بیماری های انسانی مانند بیماری کرون (Crohn’s disease) ایفا کند.
نویسنده اول این مقاله و سرپرست گروه ایمنی شناسی دانشگاه شیکاگو دکتر Alexander Chervonsky میگوید:
"بیماری برای میزبان و فلور میکروبی بدن او مضر است، اما این روش می تواند به عنوان محافظی از طرف میزبان برای فلور طبیعی خود اعمال شود."
هنگامی که جانوران با یک بیماری سیستمیک دست و پنجه نرم می کنند غذای کمتری مصرف می کنند تا انرژی و مواد اولیه کمتری در اختیار عوامل بیماری زا قرار گیرد. در حالی که این عمل، می تواند باکتری های مفید روده را که برای سلامتی مفید هستند نیز تحت تاثیر قرار دهد.
برای بررسی چگونگی حمایت میزبان از میکروبیوتا (میکروب های مفید در بدن)، دکتر Chervonsky و گروهش بر روی یک منبع غذایی (L-fucose) که به وسیله میزبان تولید می شود تمرکز کردند. پیش از این، تاثیر این قند بر روی میکروب های روده تایید شده بود. میزبان نمی تواند از این قند به عنوان منبع انرژی استفاده کند اما هنگامی که این قند به پروتئین متصل می شود توسط میکروب ها استفاده خواهد شد. اگر چه در شرایط عادی روده کوچک موش این قند را هرگز تولید نخواهد کرد.
این گروه انواع متفاوتی از موش ها را در معرض مولکولی که پاسخی شبیه یک بیماری سیستمیک ایجاد می کرد، قرار دادند. موش ها مریض شده، غذا و آب کمتری مصرف کرده و وزن از دست دادند. پس از گذشت تنها چند ساعت از القای بیماری، دانشمندان مشاهده کردند که L-fucose تقریبا در تمام سطوح روده کوچک تولید و ترشح می شود. این تاثیر، تنها در پاسخ به بیماری مشاهده شد.
پس از این مشاهده، محققان این بررسی را بر روی موشی که دارای جهش در ژن Fut2 (ژن تولید کنند L-fucose) بود، انجام دادند. این موش ها، پس از القای بیماری با سرعت بسیار پایینتری نسبت به همنوعان خود وزن اضافه کردند ( اضافه کردن وزن پس از بیماری نشانه ای از بهبود می باشد). در صورتی که تنها موش هایی که میکروبیوتای سالم و قابلیت تولید L-fucose داشتند بهبود قابل قبولی را نشان دادند.
دکتر Chervonsky می افزاید:
" موش هایی که توانایی تولید L-fucose را داشتند بهبود بهتری را نشان می دادند. اگر باکتری های روده از بین بروند این تاثیر نیز کاهش چشمگیری نشان می دهد."
این گروه برای تایید تاثیر متابولیک تولید L-fucose، بر روی باکتری های روده نیز بررسی هایی انجام داده اند. در نتیجه تحقیق، این گروه متوجه شدند که موشهای فاقد Fut2 به میزان بسیار بیشتری ژن های مضر باکتری های بیماری زا را بیان می کردند. این یافته (با قرار دادن موش ها در معرض عوامل بیماری زا و ابتلا به بیماری پس از چهار روز)نشان می داد که تولید L-fucose به گونه ای از بیان ژن های بیماری زایی توسط باکتری های فرصت طلب جلوگیری می کند. در این صورت موش های فاقد Fut2 وزن بیشتری را طی بیماری نسبت به موش های سالم از دست می دادند که نشان دهنده کمک L-fucose به میزبان برای مقاومت بر علیه عوامل بیماری زاست.
جالب است بدانیم حدود 20 درصد از انسان ها فاقد ژن عملکردی برای تولید L-fucose هستند که این، عاملی برای بیماری التهابی روده به نام کرون شناخته شده است.
دکتر Chervonsky اظهار داشت:
" ما به این نتیجه رسیدیم که بدون L-fucose فعالیت ژن های بیماری زایی قابل کنترل نخواهد بود و این دلیل نقش پذیری باکتری ها در بیماری کرون می باشد. البته قابلیت استفاده از این یافته برای درمان نیازمند بررسی های آتی خواهد بود.


​